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病毒是如何进入细胞内的呢？用专业术语来说，就是病毒是如何建立侵染的呢？这是病毒学中的一个关键性问题。因为只有搞清楚这一点，我们才能有的放矢地控制和利用病毒。
病毒虽然含有遗传物质，但它若离开它的寄主，就只能以它的物质形式即静态存在。如TMV、土壤传播的植物病毒等等， 它们可以在土壤中存活多年，并不表现出它们的生物活性。可是一旦遇到它们适宜的寄主，它们就会大显身手，利用寄主细胞内原有的各种机器和原料来复制自己，繁衍后代，同时使寄主细胞产生病理变化。病毒进入到寄主细胞需要经过吸附、穿入、脱壳三个步骤。由于病毒类别多，因而入侵方式也有所不同。
吸附
关于病毒是如何吸附到寄主细胞上并穿透进去，研究最清楚的当属噬菌体了。一种侵染大肠杆菌含有DNA的噬菌体，叫T4 噬菌体。 它一旦与大肠杆菌细胞相遇，它那又长又细的尾丝就附着在细胞壁的表面上。有趣的是，在各种细菌的庞大群体中，T4噬菌体是如何找到它的特异寄主细胞呢？原来大肠杆菌的细胞壁是自外到内依次由脂蛋白、脂多糖、粘蛋白三层组成。在外面的两层上有一些位点能特异地与T4 噬菌体结合，这些位点称之为特异的受体。T4 噬菌体之所以能在千百万个细菌混合物中识别自己的寄主，就靠它的尾丝和受体的特异结合。一旦尾丝扒在细胞壁上，尾丝固定在上面并向下弯曲使噬菌体向细胞表面移动，底盘上伸出的6个尾钉与细胞壁接触，然后尾壳像肌肉那样收缩，同时就把尾壳中的一个管压出来，并穿过细菌的外面两层壁，靠尾部的溶菌酶的作用在最里面的壁上打洞。然后将噬菌体DNA注入到细菌的细胞内。RNA噬菌体则是通过附着在细菌细胞的小突起即性纤毛而进入细菌细胞的。
动物病毒附着在寄主细胞上的过程研究得最清楚是流感病毒和脊髓灰质炎病毒。动物病毒能吸附在哪种寄主细胞上是高度特异的。例如脊髓灰质炎病毒只能附着在灵长类的动物细胞上，而不能吸附在啮齿类动物细胞上。这是因为啮齿类动物的细胞上，缺少对脊髓灰质炎病毒特异的受体。有实验证明，人类的细胞表面对脊髓灰质炎病毒特异的受体是受人类细胞中第19条染色体控制的。脊髓灰质炎这类小核糖核酸病毒颗粒中主要含有四种蛋白质，最小的一种蛋白质在吸附过程中起重要作用，缺少这种蛋白质就不能附着在细胞上。
还有一个很好的证据来说明病毒外壳蛋白与寄主细胞受体之间的关系。假若用体外装配的方法把脊髓灰质炎病毒的RNA包上另一种同属肠道病毒组，但能侵染小鼠细胞叫做柯萨奇病毒的蛋白质衣壳，则这种体外装配的杂种病毒就能侵染原来脊髓灰质炎病毒所不能侵染的小鼠细胞了。流感病毒外面两种蛋白质突起，一是血凝素，一是神经氨酸酶。病毒血凝素对细胞上的神经氨酸的糖蛋白受体有特异的亲和能力。神经氨酸酶与细胞表面黏液蛋白中的神经氨酸也有特异的结合能力，它的作用是从黏液蛋白释放乙酰神经氨酸，因而使得由细胞表面芽生的子代病毒，得以脱离细胞。
在植物病毒中就没有像上述噬菌体和动物病毒那样，表现出外壳蛋白与寄主细胞表面受体之间的那种特异性。假若把不能侵染番茄的TMV株系的RNA包上一个能侵染番茄的TMV株系的外壳，所得杂种仍不能侵染番茄。单独用不能侵染番茄的TMV毒株的RNA来接种也不能侵染番茄。反过来，能侵染番茄的RNA和不能侵染番茄的外壳装配成的病毒仍然可以侵染番茄。利用其它植物病毒，如雀麦花叶、豇豆褪绿斑驳花叶病毒等进行类似试验，得到类似的结果。看来植物病毒侵染的特异性似乎不在吸附这一步，可能是受复制过程中的以后各步骤所控制。
穿入
 1952年证明DNA是遗传物质的一个有利的证据就是赫尔希（Hershey）等用同位素磷-32标记T噬菌体的核酸，用硫-35标记它的蛋白质，用这种被标记的病毒来感染不带任何同位素的大肠杆菌。结果证明含硫-35的蛋白完全留在细菌的外面，磷-32标记的核酸被注入细菌体内了。当T4尾部像肌肉那样收缩时，外壳里面的DNA就被挤进细胞体内。它的DNA分子相当长，约50，000 纳米，粗2.4纳米，而尾鞘中心的管子直径不过2.5-3.0纳米。这样长的DNA要通过这样细的管子完全完全细菌体内看起来也不是件容易的事，但是T4却能在1分钟内就完成任务。早期人们相信进入体内的只是DNA，不含任何蛋白质，但最近工作证明，有些壳内最里层的蛋白质也随着DNA一起进入细菌，这少量蛋白可能在以后的复制过程中起重要作用。
 动物病毒进入寄主细胞就采取另外更简便的方法了。当某种外来颗粒与动物细胞接触时，细胞的一种自然反应是把颗粒包进去，发生吞噬现象。某些动物病毒恰恰利用了这种细胞的本能进入细胞。
植物细胞与动物细胞的显然不同点之一在于植物细胞有一个由纤维素组成的外壁，可以阻止很多东西进入细胞。假若细胞有了轻微的伤口，则病毒可以从伤口进入。植物的细胞壁也并非无缝可入，在坚硬的纤维素结构中分散有微小的管状突起，叫做外壁连丝，直接与外界沟通。有人认为植物病毒是经外壁连丝入侵的。在自然界，植物病毒的更重要的入侵方式是媒介昆虫在植物上取食时，把病毒直接注入植物体内。把植物细胞的外壁用果胶酶，纤维素酶处理后只剩细胞质膜，叫做原生质球。如用TMV来侵染烟的原生质球，发现细胞也是利用吞噬把病毒包进细胞内的。
有外膜的病毒进入寄主细胞内的方式就更为复杂了。人们发现有些病毒如麻疹病毒，在侵染寄主细胞体外培养时，病毒能使细胞发生融合，形成所谓的多核的合胞体。又如当人的和老鼠的组织培养细胞在有仙台病毒存在时也会发生细胞融合现象，形成既含有人细胞核，也含有老鼠细胞核的多核细胞。原来这些病毒的外膜能够与寄主细胞的细胞质膜融合，从而引起细胞的融合。在细胞融合的同时也就把病毒颗粒中的核蛋白芯即核衣壳释放到寄主细胞内。
综观病毒进入寄主细胞的方式不难看出，只将核酸注入细胞内的方式不过是某些噬菌体所特有的方式。对动物或植物病毒说来更普遍的方式是整个病毒粒子被细胞吞噬。显然整个粒子被吞噬是有好处的，因为病毒的遗传物质核酸，在细胞内找到合适的复制场所前，可以被外壳蛋白质保护而不被高等生物内多种多样的核酸酶所降解破坏
脱壳
病毒一旦进入寄主细胞，首先脱掉它的外壳蛋白，释放出病毒的核酸；然后进行复制和蛋白质的合成。由于某些噬菌体直接将核酸注入寄主体内，因而没有脱壳过程，但动物病毒、植物病毒通常是整个病毒粒子被细胞吞噬。病毒的脱壳过程很复杂，下 面以痘病毒为例加以说明。电镜观察发现痘病毒是整个病毒粒子通过吞噬作用进入细胞的，接着衣壳上约一半的物质被裂解了，不过中间的DNA芯未暴露出来，这种解体是寄主细胞控制的。因为RNA或蛋白质的合成抑制剂并不能阻止这种解体，可见解体与新合成的核酸、蛋白质无关。奇怪的是，寄主细胞并没有全部彻底分解痘病毒衣壳的能力，病毒的核蛋白芯进入细胞质。在细胞质进行脱壳的第二步，核蛋白芯中含有依赖于DNA的RNA聚合酶，在脱壳完成以前就能从病毒DNA上转录早期mRNA，并翻译成脱壳酶。因此脱壳的第二步是由病毒控制的。（见水疱性口炎病毒核衣壳的三维排列及其解旋模型图和胰蛋白酶处理的麻疹病毒超微结构图。
 病毒的形态和结构
病毒的复制
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病毒的侵入
