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病毒肿瘤的形成机制

  肿瘤形成是多基因突变累积的结果。肿瘤细胞的产生不是一个癌基因一挥而就,往往需要2个以上基因的突变,有的学者研究证明,只有将myc和ras两个基因共同注射进大鼠胚胎时,才能变成癌细胞。这说明注射单一癌基因,单枪匹马不能把正常细胞变成肿瘤细胞,而2个以上癌基因的不同组合却能携手合作诱导细胞癌变,细胞在癌变路上必须积累多个癌基因的突变。但是事实上人类癌症很少有多个突变的癌基因,而是癌基因的激活和抑癌基因的失活共同作用的结果。

  细胞在致癌病毒的作用下,癌基因被激活和细胞无限增殖,最终形成致命的肿瘤。但是一个完全正常的细胞变成一个高度恶性的癌细胞不是一蹴而就的,从一个癌细胞发展成肿瘤团块也不是一朝一夕的事。正常机体为阻止癌症的发生设置了许多关卡,只有当这些关卡一个接一个被突破时,才会形成肿瘤。事实上,机体几乎每天都有突变细胞产生,但一般都能被免疫系统及时加以歼灭。机体免疫系统包括非特异因素和特异因素,包括细胞成份和体液成份,包括兼职细胞和专职细胞,共同组成一道强大的防御线,抵抗肿瘤的形成。机体不仅要消灭“叛变”的恶性细胞,而且还要跟踪追击肿瘤的病原体。因此,癌魔通常难以横行无忌。只有机体免疫功能降低或受到损害时,肿瘤才能产生。艾滋病患者和使用免疫抑制剂进行器官移植手术后的患者易生肿瘤,就是因为免疫力降低或受损,肿瘤微生物乘虚而入引起肿瘤。人类免疫缺陷病毒本身并不是肿瘤病毒,但是由于它感染和破坏机体中最重要的免疫细胞(CD4T细胞),摧毁了机体免疫功能,使得长期潜伏的HHV8和EBV等凶相毕露,从而分别引起卡波济肉瘤和淋巴瘤等。


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